Procesos defensivos dentarios

Son mecanismos de respuesta del diente para protegerse de agentes irritativos crónicos fisiológicos y patológicos, es decir, son tejidos que crea el diente para protegerse, es un mecanismo de defensa. El diente se defiende creando nuevos tejidos o calcificándose. Podemos clasificarlos en:

1. Procesos neoformativos de defensa del complejo dentino-pulpar (CDC): Son muy frecuentes. El odontoblasto u otras células crean dentina o un tejido similar o calcifican la pulpa para protegerla y aislarla. El tipo de tejido que se produce depende del estímulo, intensidad del estímulo, periodicidad de la lesión, profundidad de la lesión. Se produce:

a) Patológico o de defensa:

– Dentina esclerótica.
– Dentina terciaria.
– Tejido osteoide.

b) Fisiológico o de envejecimiento:

– Calcificaciones pulpares: cálculos pulpares o calcificaciones difusas.
– Dentículos pulpares.

Condiciones:

– Estímulo leve o moderado
– Crónico y repetitivo
– Paciente mayor.
– Pulpa sana, al menos una parte.

2. Procesos neoformativos del cemento:

– Hipercementosis.
– Fisiológica.
– Patológica.
– Cementolitos.

TEJIDOS PATOLÓGICOS O DE DEFENSA:

1. Dentina esclerótica.
2. Dentina terciaria.
3. Tejido osteoide.
4. Calcificaciones pulpares.

El tipo de tejido que se produzca va a depender de la edad del paciente, la intensidad del estímulo, el grado de agudeza o cronicidad de la lesión y el estado de la pulpa.

1. DENTINA ESCLERÓTICA:

Es importante por lo frecuente que es. Se le denomina dentina transparente, dentina translúcida, esclerosis tubular…Tejido de respuesta del complejo dentino-pulpar (CDP) producido por lo odontoblastos, que lleva al cierre de los túbulos dentinarios y a la hipermineralizacion de la dentina, sobre todo la peritubular y un poco de la intertubular. Reduce la permeabilidad de la dentina.

Se caracteriza por:

– Estímulo leve o moderado.
– Crónico, que se repite en el tiempo.
– Pacientes mayores, no en niños.
– Pulpa sana, al menos una parte.

Factores etiológicos de la dentina esclerótica:

a) Patológicos:

– Traumatismos: Abrasión, bruxismo, contactos prematuros, por haber dejado prótesis alta, diente mal colocado o rotado…
– Infecciones: Caries, esto produce con mucha frecuencia dentina esclerótica.
– Yatrogénicos: Sales, recubrimientos pulpares con hidróxido de calcio (Ca OH2), MTA…

b) Fisiológicos: Edad: El diente se va defendiendo de todos los ataques que se sufre a lo largo de la vida.

Fisiopatología de la dentina esclerótica:

a) Esclerosis fisiológica: Por la edad, el proceso odontoblástico se retrae hacia la pulpa y desaparece, y la dentina peritubular sufre obliteración. Con la edad, CDP cada vez recibe poca vascularización. A la vez la pulpa se va retrayendo, se va soltando matriz de dentina peritubular hasta que se cierra el conducto del todo.

b) Esclerosis patológica: El resultado es el mismo, se cierra el túbulo. Pero en este caso se va rellenando los túbulos.

– Por una agresión.
– Por precipitados de sales cálcicas y cristales de Whitlockita (Cristales romboidales y acido resistentes) dentro del túbulo, combinada con la hipermineralización de la dentina peritubular (obliteración intratubular). La dentina intertubular se va haciendo más resistente a la caries.

Características histopatológicas de la dentina esclerótica:

– No se forma de manera masiva: Cuando aparece la agresión no toda la dentina del diente se convierte en esclerótica, sólo lo hace la dentina de debajo de la caries o de la zona que está expuesta. En esa zona, vamos a encontrar unos túbulos que están libres, junto a otros cerrados u otros totalmente obliterados, otros en los que se está formando la esclerótica… Es decir, no es todo en conjunto, sino poco a poco.
– No interfase con la dentina “normal”: No existe una línea de separación entre la esclerótica y la normal, están mezclados.
– La dentina esclerótica puede coexistir con otros tejidos: Puede darse a la vez dentina esclerótica y dentina terciaria, en la zona de la pulpa subyacente.
– Dentina muy impermeable, es la menos permeable.
– Translúcida.
– Menos resistente a la fractura que la dentina normal, es una dentina muy dura a excepción de algunas zonas.
– Tractos muertos: Túbulo en el que se empieza a producir dentina esclerótica por una zona y por la opuesta y la zona del medio es dentina normal.

*La dentina esclerótica tiene forma de cono, con la base mirando hacia la lesión y el vértice mirando hacia la pulpa.

Características clínicas de la dentina esclerótica:

La dentina es un tejido de defensa y debemos conservarlo, sólo en los casos que aparezcan en el sector anterior y se vea comprometida la estética deberemos quitarla.

– Lisa, amarilla, marrón, translúcida, brillante. Es como el ámbar, tiene aspecto limpio.
– Está debajo de las caries u obturación expuesta en caso de abrasión o erosión.
– Muy poco sensible sobre todo en fases avanzadas.
– Dura, la cucharilla chirría y resbala al tratar de eliminarla.
– Impermeable a los tintes, no se tiñe con los detectores de caries.
– Radiopaca.
– Adhesión menor que a la dentina fisiológica pero suficiente: Porque es menos permeable, los tubulillos en los que antes se metía el adhesivo está ocupado por cristales.

2. DENTINA TERCIARIA:

La dentina terciaria es un tejido mineralizado fabricado por el odontoblasto u otras células del complejo dentinopulpar, en las zonas más internas de la pulpa, cuya misión es la misma que la esclerótica: proteger la vitalidad de la pulpa. Esta dentina se produce en la zona de la dentina próxima a la cavidad pulpar y es una dentina reparadora, reaccional, irritacional, neodentina. Se parece a la dentina, pero no es dentina propiamente dicha, porque está formada por odontoblastos o incluso otras células, como el odontoblastoide.

Factores etiológicos de la dentina terciaria:

a) Traumatismos: Fracturas, atricción, abrasión, erosión.
b) Infecciosos: Caries, enfermedades periodontales.
c) Anomalías dentinarias: Dentinogénesis imperfecta, distrofias, displasias dentarias.
d) Yatrogénicas: Tallados sin refrigeración, recubrimientos pulpares.

Patogenia:

Producida por los odontoblastos que sobreviven y odontoblastoides de la capa subodontoblástica y capa rica en células. Mediante unas conexiones citoplasmáticas con los odontoblastos, las células se diferencian y suben a la zona donde el odontoblasto ha sido destruido, asciende, y forman la dentina terciaria. No suelen tener prolongaciones intratubulares ni control de crecimiento, por lo tanto, forman dentina terciaria casi sin control, puede que casi obstruyan la cámara y el conducto radicular. Desde que reciben la señal, suben y se diferencian, tarda unas 6 semanas. Algunos odontoblastos mueren y otros no, como es una célula mitótica que no se reproduce, por lo que van a intervenir los odontoblastoides. Los odontoblastos tienen unas conexiones citoplasmáticas con los odontoblastoides y cuando los odontoblastos se van degenerando se manda una señala e interviene el otro tejido (como tejido de urgencia), este proceso tarda de 4-6 semanas.

Tipos de dentina terciaria:

1. Dentina terciaria producida por el odontoblasto: Llamada dentina reaccional o reactiva muy parecida a la fisiológica (tubular).
2. Dentina reparativa: Producida por las células odontoblastoides (atubular u oligotubular).

Según el número de túbulos:

1. Tubular.
2. Oligotubular o atubular: producida por el odontobastoide (sin túbulos muy irregulares).

Características de la dentina terciaria:

– Disposición laminar o amorfa.
– Menos calcificada y menso permeable.
– Se ve una línea que separa la fisiológica de la terciaria. Se parada por la línea calcio-traumática.
– A veces coexiste con dentina esclerótica.
– Radiológicamente: modifica el contorno de la cámara pulpar, el techo, haciendo desaparecer un cuerno pulpar o estrechando los conductos.

3. TEJIDO OSTEOIDE:

Es una respuesta inmediata y de urgencia del tejido pulpar. Lo forman los fibroblastos, vamos a obtener un tejido mixto entre la dentina terciaria y el tejido osteoide que es una mezcla de los dos, produciendo la osteodentina, porque antes de que se produzca la terciaria que tarda 6 semanas, aparece este tejido.

4. CALCIFICACIONES PULPARES:

Estructuras bien definidas que se encuentran en pulpas sanas. Aparecen sobre todo por la edad, aunque también por irritaciones crónicas. Son muy frecuentes. Tienen distintos tamaños, formas, número, densidad y localización.

Factores etiológicos de las calcificaciones pulpares:

a) Patológicos:

– Traumatismos:
– Fracturas.
– Abrasión.
– Erosión.

b) Infecciosos:

– Caries.
– Enfermedad periodontal.

c) Yatrogénicos:

– Recubrimientos pulpares.
– Pulpotomías.
– Pulpectomías.

d) Idiopáticos.

e) Fisiológicos: Edad.

Clasificación de las calcificaciones pulpares:

a) Por su estructura:

– Cálculos pulpares: Son más grandes.
– Calcificaciones difusas: Pequeños y dispersos por toda la pulpa, sobre todo en las raíces.

b) Por su disposición:

– Libres: En principio todos son cálculos libres, dentro de la pulpa.
– Ancladas o unidas: Se forma un puente entre el cálculo libre y dentina terciaria.
– Incluidas en dentina terciaria o secundaria.

TEJIDOS FISIOLÓGICOS O DE ENVEJECIMIENTO:

1. CÁLCULOS PULPARES:

Características de los cálculos pulpares:

– Estructuras calcificadas, bien determinadas, más o menos redondeados, en pulpa generalmente sana. Pueden llamarse pulpolitos.
– Están en la cámara y son de distintos tamaños.
– Junto a estructuras vasculares o nerviosas.
– Se pueden fusionar.
– Pueden ser libres, unidos o incluidos.

Factores etiológicos de los cálculos pulpares:

– Cualquier irritación crónica, pero sobre todo el envejecimiento del diente.
– El 90% aparece en dientes de personas mayores de 50 años.

Etiopatogenia de los cálculos pulpares:

– El cálculo pulpar aparece por la calcificación de uno de los componentes de la pulpa.
– Las alteraciones circulatorias locales favorecen esta aparición, por lo tanto, suelen aparecer más en gente mayor.

Histopatología de los cálculos pulpares:

Está formado por un núcleo sólido de material calcificado formado por una matriz de fibras colágenas y una matriz interfibrilar donde se depositan los cristales de hidroxiapatita.

Clínica de los cálculos pulpares:

a) Clínica: Son asintomáticas. A veces se pueden ver al hacer una apertura cameral en un tratamiento de conductos, cuando ocurre esto lo derivamos a un endodoncista, o ultrasonidos…

b) Signos radiológicos:Son pequeños y no suelen verse. Deforman el contorno de la cámara o la ocupan.

2. DENTÍCULO:

– NO entra dentro de la clasificación de la defensa dentino pulpar.
– No son tejidos de defensa ni están calcificados
– No se forman como defensa si no durante el proceso de la odontogénesis, aparecen en los conductos radiculares, y es raro que suceda.
– Masas compactas rodeadas de hileras de odontoblastos que se encuentran dentro de la pulpa, son formaciones de dentina dentro de la pulpa.
– Pueden estar libres, unidos o incluidos.
– Se forman en la odontogénesis.

3. CALCIFICACIONES DIFUSAS:

Depósitos cálcicos que aparecen en la cavidad pulpar, dentro de los conductos radiculares, son cálculos dispersos por toda la pulpa y no los vemos, se producen con la edad y las alteraciones vasculares contribuyen a ello.

4. METAMORFOSIS CÁLCICA: (IMPORTANTE)

– Respuesta pulpar a traumatismos repetidos: Dan una corona amarilla-naranja y el cierre de la cavidad pulpar.
– Conjunto de tejidos mixtos, la pulpa se está calcificando a la vez y se forma dentina esclerótica y tejido osteoide.

Clínica:

– Aparece en pacientes jóvenes, en niños más que en niñas, afecta a los incisivos superiores
– Las pruebas de vitalidad serán negativas o estarán disminuidas.
– Aunque las pruebas de vitalidad sean negativas puede que la pulpa esté viva (normalmente no se necrosa la pulpa)
– En caso de que esté necrosado, hay que hacer una endodoncia, pero será más difícil que si la hubiésemos hecho antes de manera preventiva, por tanto, hacerla en cuanto se sospeche.

TEJIDOS DE DEFENSA DEL CEMENTO:

1. Crecimiento del cemento por la edad
2. Hipercementosis
3. Cementolitos

1. CRECIMIENTO DEL CEMENTO POR LA EDAD:

– Depósito de cemento para compensar la atricción fisiológica.
– Erupción pasiva del diente, mantiene la altura del diente.
– Hipercementosis fisiológica para algunos.
– Depósito de cemento:

– Apical e intrarradicular: parece que el diente crece.
– Lateral: Para que los nuevos ligamentos se unan.

2. HIPERCEMENTOSIS:

Características de la hipercementosis:

– Engrosamiento de la raíz evidenciable radiológicamente.
– Por la gran capacidad reparadora del cemento a lo largo de toda la vida del diente.
– Su distribución es variable y se da también en dientes desvitalizados.

Factores etiológicos de la hipercementosis:

a) Factores locales:

– Fisiológicos: Erupción pasiva.
– Patológicos: Anoclusión, enfermedad periodontal crónica, tratamiento ortodóntico, traumatismos pequeños.

b) Factores generales:

– Enfermedades sistémicas: Acromegalia, gigantismo, enfermedad de Paget….

Tipos de hipercementosis:

a) Hipertrofia cementaria:

– Causa funcional.
– Erupción pasiva.

b) Hiperplasia cementaria:

– Origen patológico local.
– Origen patológico sistémico.

Histopatología de la hipercementosis:

Los estímulos irritativos crónicos diferencian los cementoblastos. Puede ser localizada o difusa, siendo esta última la más importante en el tercio medio y apical porque produce ápices en palillo de tambor, es decir, ápices abultados, engrosados).

Clínica de la hipercementosis:

– Pacientes mayores.
– No presenta signos ni síntomas.
– Percusión y prueba de vitalidad normales.
– No hay signos en la mucosa ni en la cortical ósea.
– En radiografías aparecen alteraciones en la forma de la raíz, son redondeadas, en forma de palillo de tambor.

3. CEMENTOLITOS:

– Formaciones mineralizadas dentro del espesor del ligamento periodontal, formados por cemento y/o calcificaciones.
– Pequeños y redondeados, en el tercio apical.
– Son asintomáticos y aumentan con la edad.
– Puede ser tejido cementario de láminas concéntricas o precipitados cálcicos.
– Pueden aparecer libres, anclados o incluido.

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