Bases biológicas de la osteointegración

La osteointegración, desde ese entonces, se ha convertido en la base fundamental del éxito en un implante, definiéndose (según Branemark) como: “contacto directo entre implante y tejido óseo sin interposición de tejido blando, que permite la transmisión directa de cargas oclusales.”

Schroeder, sin embargo, definió la osteointegración como una: “anquilosis
funcional.”Tras este hecho, Branemark, decide modificar su definición en 1985 siendo así la más aceptada: “conexión directa, estructural y funcional entre el hueso vivo y la superficie de un implante sometido a carga funcional”.

Factores clave de la osteointegración (Albrektsson, 1961)

I. Material del que está hecho el implante.
II. Diseño del implante (un diseño macroscópico va a influir en la estabilidad primaria y en la retención mecánica).
III. Superficie del implante.
IV. Lecho óseo.
V. Técnica quirúrgica empleada.
VI. Condiciones de carga.
Dahl diseña en 1940 los implantes subperiósticos. En la misma época, M. Strock diseña el implante roscado de Vitalium.
– Las láminas de Linkow se colocan a alta velocidad.

Bases biológicas

La osteointegración es la conexión directa, estructural y funcional entre el hueso vivo y la superficie de un implante sometido a carga funcional. (Branemark)

FACTORES CLAVE

• Material del que está hecho el implante
• Diseño macroscópico, que va a influir en la retención mecánica y estabilidad primaria.
• Superficie: Diseño microscópico
• Lecho óseo
• Técnica quirúrgica
• Condiciones de carga

INTERFASE HUESO-IMPLANTE

Fibroosteointegración: Tejido fibroso diferenciado interpuesto. Busser & Warren 1993.
Fibrointegración: Tejido fibroso no diferenciado. Si es no diferenciado, es un tejido cicatrizal. El implante puede llegar a mantenerse, pero no es estable.
Osteointegración: Hueso a 100Armstrong del implante, ocupado por capas proteicas de glicosaminoglucanos.
Biointegración: Unión bioquímica entre ambos.

Siempre que hay una lesión en el hueso, aparece necrosis en el hueso de 1 – 1,5 mm alrededor de la zona de lesión. La lesión corta vasos sanguíneos, no llega oxígeno y aparece la necrosis. Los osteoclastos eliminan este hueso necrótico y los osteoblastos sintetizan nuevo tejido óseo inmaduro que madurará tras ser remodelado.

RESPUESTA GINGIVAL PERIIMPLANTE

Las aleaciones derivadas del cromo-cobalto (vitalium) no crea corrosión, poco intercambio atómico. Permite que la mucosa crezca cerca, pero no se pega a él (Loechler y Mueller). James, en el 72 describe fibras de colágeno perpendiculares al vitalium. James y Schutlz en el 74 describen la aparición de hemidesmosomas en el vitalium.

En resumen, distintos materiales permiten cierto grado de unión entre tejido y metal, en función de la carga eléctrica. Una vez la célula esta próxima de la superficie, establece mecanismos de relación, liberando proteínas hasta la aparición de hemidesmosomas. En el 95 aparece el concepto de Precinto Biológico ¨de Mitch.

• Células epiteliales NOQueratinizado
• Ausencia de mamelones en tejido conectivo
• Disminución del nº de capas celulares hacia la base del surco
• NO fibras de colágeno perpendiculares al implante
• SI fibras circulares periimplantaria
• Menos vascularización
• Más colágeno
• Menos células
• Capa de proteoglicanos que cubre el implante es causa de adhesividad del tejido gingival.

CRITERIOS DE ÉXITO

• En el 78 el instituto nacional de la salud establece como criterio de éxito de los implantes que a los 5 años el 75% sigan funcionales.
• Schnitman y Shulman añaden la movilidad menor de 1mm en cualquier dirección, ausencia de radiotransparencia, pérdida ósea menor a 1/3 del implante e inflamación gingival con posibilidad de tratamiento sin signos.

• En el 86 Albrektsson y Zarb proponen como criterios de éxito (examen)

– Inmovilidad completa de implantes aislados
– Ausencia de radiotransparencia periimplantaria
– Pérdida ósea vertical menor de 0,2 mm anuales. Este criterio es discutible y va a estar influenciado por el diseño del implante. El titanio pulido no permite la unión de hueso-implante. Si sumergimos esta parte pulida, el hueso se reabsorbe. Este criterio es para los implantes diseñados de Branemark que tenían un cuello pulido de determinada altura, que iba subcrestal.
– Ausencia de dolor (NO anestesia), infección, neuropatía, parestesias u otro signo de afectación neurológica.
– Porcentaje de éxito a 5 años mayores del 85% y a los 10 años el 80%.

ESTRUCTURA TEJIDO ÓSEO

1. CÉLULAS

– Osteoblastos: Se encargan de sintetizar las proteínas, mineralización de sustancia osteoide (ALP – fosfatasa alcalina), sintetizar matriz a razón de 2-3 micras al día (Lynch en el 99), y tiene una vida media de 1-10 semanas). Tiene un núcleo grande (mitocondrias, ribosomas, retículo endoplasmatico liso y rugoso, y aparato de Golgi). Necesita aminoácidos, glucosa y oxígeno, que lo provee la sangre, por lo que estas células están cerca de los capilares. Se estructura en la osteona en empalizada. Una vez el osteoblasto se queda aislado se convierte en osteocito.

– Osteocitos: A través de los canalículos calcóforos funciona como un sincitio, un conjunto, que responde a la presión del líquido que hay en su interior. Produce un remodelado óseo secundario a tensiones mecánicas. Sigue produciendo proteínas, sigue activo. No produce 3 micras diarios, pero si proteínas. Al ser un sincitio, responde conjuntamente a las agresiones del hueso. por las tensiones mecánicas remodela secundariamente hueso. regula a los osteoblastos y osteoclastos. La remodelación ósea esta regulada por los osteocitos, que detecta la presión y la transmite químicamente. También si hay una micro rotura de la pared de su laguna (del osteocito) repara el microdaño. También va a actuar en mantener los niveles de calcio en sangre, que esta mediado por dos hormonas, calcitonina y paratohormona. Tiene una vida media de años.

– Osteoclastos: Tiene fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP). Tiene un ribete en cepillo para aumentar su superficie y permitir liberar mas cantidad en menos tiempo. Tiene núcleos agrupados en la zona a reabsorber. Tiene su origen en las células madre mesenquimales. Si a una célula madre mesenquimal le añadimos BMP (Proteína morfogenética) dará precondroblastos o preosteoblastos.

– Células linfoides
– Stem Cells

2. MATRIZ OSTEOIDE: Cuál es la proteína mas abundante en el hueso? Colágeno (examen).
La matriz osteoide o matriz ósea extracelular sirve de reservorio de calcio y fósforo para mantener equilibrio en el organismo dentro de ciertos niveles; soporte para células; molde para la osteoconducción; reservorio de factores de crecimiento.
Cómo sabemos si el hueso crece o se reabsorbe? Si hay muchos N-Telopéptido en la orina es que se está formando hueso.

3. FASE MINERAL: Forma el 65% del peso seco del hueso. la mayor parte del hueso es mineral. Es hidroxiapatita. En la osteoporosis el plasma esta sobresaturado de calcio y fosforo respecto a HA.

Función del tejido óseo

• Homeostasis fosfocálcica
• Remodelado óseo
• Reparación de fracturas

Regulación del Remodelado: El hueso es una estructura activa, muy vascularizada, y es el único tejido del organismo que cuando se lesiona es capaz de repararse exactamente igual a como estaba antes. Una lesión en hueso reparado es indistinguible, mientras que en otros tejidos cursan con cicatriz (mas tejido fibrosos indiferenciado). Hay factores que influyen en como se regenera y repara el hueso, teniendo una base genética y luego factores nutricionales, mecánicos (presión-tensión, como una prótesis completa desajustada), hormonales, vasculonerviosos y factores de crecimiento (hormona de crecimiento).

• Hormonas: la PTH y los corticoides aumentan la reabsorción. La GH y las hormonas sexuales aumentan la formación.

Dejar un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *