Etiología de las caries

● Es un proceso multifactorial. En 1960 Keyes propuso que había 3 factores fundamentales: huésped, dieta y bacterias.
● Posteriormente König añadió el factor tiempo.
● Esto se ha seguido estudiando y hoy día el esquema es más complejo, fue descrito por Fejerskov que dijo que había:
○ Una serie de elementos del diente y de la cavidad oral (placa, diente…) Los factores realmente determinantes son los relacionados con el diente.
■ Había otros factores dependientes del individuo (conocimiento, clase social, actitudes e ingresos)
○ Factores dependientes de la comunidad (política sanitaria, educación, nivel socioeconómico) todos ellos determinantes de la caries.

DETERMINANTES BIOLÓGICOS. (bacterias, saliva, dieta, diente y tiempo)
1. BACTERIAS (Ecosistema-hábitats)
Es el determinante etiológico más importante. La boca es un ecosistema que tiene numerosos hábitats, incluso la población bacteriana es diferente en dientes con caries y dientes sin caries incluso en surco gingival lengua o mucosa.

1.1. Adquisición de la flora oral:
– El recién nacido, tiene en la boca Streptococos Salivarius, S. mitis, veillonella y neisseria. El recién nacido en principio no tiene dientes por lo que no tiene S mutans ni S. sanguis
– Cuando se produce la erupción de los dientes cambia el ecosistema a Streptococos sanguis y una vez que hay dientes erupcionados también hay mutans.
– Cuanto más temprana sea la colonización por S. mutans mayor será el riesgo de caries en el niño.
1.2. La placa bacteriana:
– La placa bacteriana es la comunidad bacteriana que se fija en la superficie del esmalte y tiene una estructura de biofilm que es una comunidad bacteriana que se adosa a una superficie ya sea viva o inerte (no bacterias aisladas), blanda o dura con una interfase líquido-sólido.
– Se organiza en una estructura tridimensional formada por una matriz polimérica extracelular o glicocalix que rodea a las grandes colonias de bacterias que tienen formas sésiles con forma similar a setas.
– Estas comunidades bacterianas están separadas por microcanales por las que va el fluido que contiene y permite el transporte de nutrientes, productos bacterianos del biofilm. Las microcolonias se comunican entre sí por una serie de signos químicos.
– El biofilm está formado por bacterias 15-20% y matriz o glicocálix 75-80%.
– Ese biofilm es dinámico, se vuelve más cariogénico cuando predominan bacterias acidófilas (que viven bien en medio ácido) y acidogénicas (producen ácidos en su metabolismo) y aumentan los polisacáridos extracelulares. Todo ello constituye un biofilm más cariogénico, más difícil de tratar.
1.3. Fases de colonización del diente: Cómo se produce la colonización de un diente.
1. Formación de la película adquirida:

→ Es una capa delgada orgánica acelular, compuesta principalmente de glicoproteínas, albúminas, fosfoproteínas y lípidos salivales que recubre el diente. Esta capa es fundamental para que se forme el biofilm sobre el diente.

→ Funciones:
o Protege contra el ataque ácido.
o Absorbe selectivamente microorganismos, ayuda a que se adhieran los microorganismos.
o Substrato para los microorganismos.
o Reservorio de iones: flúor.

En unos minutos después del cepillado se forma la película adquirida, cambia la tensión superficial del esmalte, las bacterias planctónicas que están libres en la boca cambian la energía electrostática. Cuanto más tiempo haya entre cepillados, más grande será el biofilm y más cariogénico.

2. Adhesión bacteriana primaria:
a. Bacterias planctónicas del medio se acercan a la superficie del esmalte y por fuerzas electrostáticas (no hay unión química, es reversible) se unen a la película adquirida mediante una adhesión bacteriana primaria de forma reversible porque las uniones son muy débiles.

3. Adhesión bacteriana secundaria:
a. Las bacterias fijas forman el glicocalix que permite una mayor unión. Además las bacterias tienen fimbrias, pilis y fibrillas que son receptores específicos favoreciendo aún más la adhesión. Se da además unión entre bacterias de una misma especie (co-agregación) y unión de distintas especies (co-adhesión).
b. Es una unión irreversible (espontáneamente es irreversible, se necesitaría hacer una tartrectomía, etc. para quitarlo).

4. Crecimiento y maduración de la placa:
a. Las bacterias se multiplican, comienza a formarse glicocalix (matriz extracelular), se da mucha co-adhesión, al cambiar las condiciones se modifica la población de las bacterias. Crecen las bacterias, el acceso al O2 es cada vez más difícil y el pH va disminuyendo lo que causa una cambio de la población bacteriana.

5. Desprendimiento o separación:
a. Quedan como bacterias en forma planctónica en la boca o agregados de bacterias que son ingeridos. Esas bacterias pueden colonizar otras zonas de la boca por ello en pacientes con muchas caries activas lo primero que hay que hacer es eliminarlas aunque sea con restauraciones provisionales. Es fundamental que se de esta fase de desprendimiento, para que no contamine a dientes adyacentes, de ahí la importancia de hacer profilaxis como primera medida en tratamientos integrados.

Sucesión microbiana autogénica: Cómo cambian las especies dentro del biofilm.
A medida que se modifican las condiciones ambientales del biofilm, las especies de bacterias van cambiando. Van prevaleciendo las bacterias más fuertes:
1. Periodo de crecimiento rápido: en menos de 48 horas hay S. sanguis (más facilidad para pegarse al diente), S. mutans (si hay mucha cantidad compite con el sanguis), S. mitis, A. Viscosus. Por ello es tan importante la higiene. Se extiende como un manto en la superficie del esmalte. Crece en altura (espesor) y cambian las condiciones ambientales de la placa, las condiciones aeróbicas pasan a anaeróbicas y cambian las especies.

2. Comunidad bacteriana intermedia: veillonella, A. Naeslundi, peptoestreptococo. Sucesión microbiana autogénica, van cambiando las bacterias que sobreviven en ese biofilm según condiciones del medio. Sigue aumentando el espesor de la placa y las que mejor van a aguantar en el centro son las bacterias anaerobias.

3. Maduración de la placa: equilibrio dinámico, espiroquetas. La constitución y maduración de la placa bacteriana es un proceso continuo y rápido.

Cuadro:
– En dientes sanos predomina S. sanguis.
– En las caries de esmalte predomina el S. mutans, y S. sobrinus.
– En la caries de dentina predomina S. mutans y Lactobacilos.
– En la caries radicular veremos Actinomyces.
Estreptococo mutans: PE
El protagonista es el estreptococo mutans:
– Es un coco Gram+ de morfología cambiante
– Produce caries de fisuras y superficies lisas
– Caries de esmalte.
– Sólo coloniza dientes o piezas protésicas (no coloniza lengua, ni mucosas)
– Tiene gran virulencia y potencial cariogénico.
– Es el causante de que tengamos que hacer profilaxis con penicilina en pacientes con valvulopatías.
Factores de virulencia del estreptococo mutans:
1. Capacidad para producir ácidos: potencial acidogénico, con disminución del pH
2. Tiene capacidad para resistir el pH ácido: potencial acidófilo, le gusta el ácido
3. Capacidad para formar y utilizar polisacáridos intracelulares de reserva, es decir, cuando hay mucha glucosa en el medio además de formar glucosa, forma glucógeno que va a utilizar en momentos de carestía de glucosa. por lo que siempre sobreviven aunque no haya aporte exógeno de glucosa por el huésped.
4. Capacidad para formar polisacáridos extracelulares adhesivos, es decir, el glicocálix que le permiten fijarse al diente.
5. Competitivo en ambientes muy ricos en hidratos de carbono porque tiene “puerta de lactato”, no todas las bacterias pueden sobrevivir porque los metabolitos (piruvato) son tóxicos para la propia bacteria y pero el estreptococos mutans transforma el piruvato en ácido láctico y lo expulsa.
Lactobacilo:
– Es un bacilo Gram+.
– Acidógeno y acidófilo que aumenta en la placa cuando los S. mutans bajan el pH.
– Crecen mejor en condiciones anaerobias (falta de O2, más acidez).
– L. casei predomina en la placa dental y en las caries.
– Superficie dental: disminuye la afinidad, no se adhieren a esmalte, necesitan nichos de retención como fosas, fisuras, cavidades, brackets, defectos marginales en restauraciones (colonizan saliva, dorso de lengua, mucosa y superficie dental)
– Está implicado en caries, sobre todo de dentina infectada profunda. La restricción de hidratos de carbono y el tratamiento de las caries disminuye el número de Lactobacilos en saliva.
– Es más resistente que el S. Mutans a la clorhexidina y al flúor. Son un buen indicador de un consumo excesivo de azúcar.
Actinomices:
– Bacilo filamentoso Gram+, anaerobio.
– Coloniza la placa subgingival y caries radicular.
Bifidobacterium: Bacilo Gram+, anaerobio que participa en la caries de la dentina.

RESUMEN. Determinantes biológicos:
1. Bocas sanas sin caries: predominan el S.sanguis y S.mitis
2. S. mutans: participa en el inicio y progresión de las lesiones de caries, y suele estar en la caries avanzada en dentina, aunque no es imprescindible.
3. Coexistencia de S.mutans y S. sobrinus parece importante en el desarrollo de la caries de esmalte.
4. Lactobacillus, Bifidobacterium y Prevotella: microorganismos oportunistas secundarios, colonizan el biofilm en lesiones avanzadas, contribuyen a la progresión de la lesión en dentina.
5. Actinomyces: presente en la placa dental en niños, se asocia con el inicio de lesiones de caries en dentición primaria, y en adultos con el inicio de caries radicular.

2. SALIVA
– Fluido orales→ La saliva y el fluido gingival tienen un claro papel anticariogénico porque
– Se ha demostrado que en todos los pacientes con flujo salival bajo (menos de 0,7 ml/min) tienen un mayor riesgo de caries.
– Pacientes con hiposialia o xerostomía tienen aumentado el riesgo de caries.

– De manera fisiológica todos tenemos una disminución durante el sueño por lo que es necesario el cepillado antes de acostarse. Además también por fármacos, ansiedad (trastornos emocionales graves) y por complicaciones médicas (diabetes, malnutrición, infección u obstrucción glandular, radioterapia de cabeza y cuello, S. Sjögren, anemia, hipovitaminosis A y D, uremia, deshidratación, Parkinson).
2.1. Causas de que la saliva sea anticariogénica:
1. Barrido mecánico: la función de fluido oral y la acción muscular favorecen el aclaramiento oral, es decir, ingerimos un alimento y al cabo del tiempo debido al aclaramiento vuelve a los niveles normales. El aclaramiento oral depende de fluido oral y de la acción muscular. El tiempo de aclaramiento está aumentado en:
Aclaramiento = fluido oral + acción muscular
a. Hiposialia (disminución de la saliva).
b. Factores retentivos en la dentición (brackets, apiñamiento)
c. Disminución de la actividad muscular.

2. Acción buffer o tampón neutralizante: (curva de Stephan). El paciente realiza un enjuague de glucosa, se produce una disminución de pH, pero al poco tiempo el pH se normaliza por lo que se supuso que debía haber algo en la saliva que neutralizaba la glucosa (actividad cariogénica escasa) y es el sistema bicarbonato. Cuanto más tarde en normalizarse el pH, existirá una mayor actividad cariogénica (actividad cariosa extrema). El pH normal de la saliva es de aproximadamente 6,75. Esta neutralización depende de:

a. Sistema bicarbonato-ácido carbónico (sistema fundamental para el control del pH): la anhidrasa carbónica (enzima) mantiene el bicarbonato de la saliva como ion bicarbonato. Los hidrogeniones de los ácidos reaccionan con el HCO3-. El ácido queda neutralizado y el pH se mantiene estable.
i. Si el paciente tiene un defecto de la anhidrasa carbónica, el pH será más ácido, y habrá más riesgo de caries.
b. Sistema fosfato-ácido fosfórico, menos importante.

3. Película adquirida: película orgánica acelular que se forma por el depósito de glucoproteínas salivales en la superficie. Algunas de las funciones de la película adquirida protegen de la caries, porque por ej. son reservorio de flúor.

4. Contiene flúor, fosfato y calcio para la remineralización del esmalte.
a. Flúor: se incorpora al esmalte formando fluorapatita.
b. Contiene iones fosfato y calcio: la saturación de estos iones en la saliva impide la disolución de la hidroxiapatita (Ca5 (PO4)3 OH). Remineralizan el esmalte
c. Además la saliva tiene unas proteínas que transportan y depositan el calcio en el esmalte.

5. Función antibacteriana: la saliva contiene:
a. Lisozima: destruye la pared celular de las bacterias. Especialmente activa en presencia de Lauril sulfato sódico.
b. Lactoperoxidasa: inhibe el crecimiento bacteriano.
c. Lactoferrina: gran afinidad por el Fe, nutriente esencial para las bacterias.
d. Fosfoproteína: ayuda a disolver las paredes microbianas. Retrasan la formación de la placa bacteriana.
e. Glucoproteínas: aglutinan los microorganismos que son deglutidos con la saliva, facilitan la función de aclaramiento.
f. Inmunoglobulinas:
i. IgA secretora (saliva).
ii. IgG e IgM séricas (fluido crevicular).
g. Sistema complemento (fluido crevicular) activa a los leucocitos PMN.

3. DIETA

– Cantidad. Una dieta rica en hidratos de carbono fermentables como almidón, sacarosa (es el más cariogénico), lactosa, galactosa, glucosa.
– La frecuencia de ingesta de hidratos de carbono fermentables también influye. La ingesta continua de hidratos de carbono hace bajar el pH de forma mantenida, sin que de tiempo a que aumente.
– También son importantes las cualidades físicas del alimento (dificultan el aclaramiento oral): adhesividad, textura, solubilidad, acidez, si además de azúcar, lleva ácido, es mucho peor
– Hay otras fuentes de ácidos como refrescos, zumos, regurgitación, vómitos…
Factores dietéticos protectores:
– La placa ataca menos la superficie dental en presencia de grasas y proteínas como lácteos y queso.
– Los alimentos que requieren una masticación vigorosa estimulan el flujo salivar y por tanto la capacidad tamponadora de la saliva (chicles).
– Los edulcorantes como sacarina y xilitol (incorporados en chicles sin azúcar, aunque hay que consumir gran cantidad). El xilitol tiene efecto antibacteriano con la alteración en el crecimiento bacteriano.

4. DIENTE. En esta influyen:

1. Morfología del diente: dependiendo de su morfología, serán más propensos a sufrir caries:

– Macrodefectos de esmalte como hoyos y fisuras muy marcadas. Zonas que favorecen el crecimiento del biofilm.
– Microdefectos de esmalte como pliegues adamantinos, periquematías, estrías de Retzius, cracks en el esmalte.
– Displasias de esmalte como algunas hipoplasias de esmalte, deja rugosidades.

2. Factores retentivos de la dentición:

– Caras proximales: zona retentiva de placa bacteriana, iniciándose el proceso de caries a ese nivel.
– Pérdidas de punto de contacto: facilitan el proceso de caries interproximal.
– Apiñamientos. La higiene se hace mucho más difícil y se complica el aclaramiento.
– Cavidades, obturaciones deficientes, prótesis fija mal ajustada, prótesis removible, aparatos de ortodoncia…

3. Composición de los tejidos dentinarios.
– En las zonas donde el agua está fluorada, el componente principal del esmalte será fluorapatita en lugar de hidroxiapatita.
– El diente maduro tiene pérdida de carbonato, magnesio y sodio e incorporación de flúor, las personas mayores tendrán mayor protección por esto del riesgo de caries.

5. EL TIEMPO
El tiempo en el cual están relacionados otros factores etiológicos, es decir, cuanto más tiempo estén en contacto unas bacterias cariogénicas con unas bacterias cariogénicas, en un huésped susceptible, más fácil es que aparezca el proceso de caries. El tiempo depende de la higiene dental, con la higiene interrumpimos el proceso de las bacterias cariogénicas.
Idea principal. La etiología de la caries es un conjunto de dieta, bacterias, tiempo y diente.
Higiene dental→ menor tiempo de interacción entre sustrato-huésped-microorganismo
También influyen los factores socioeconómicos.

TIPOS DE CARIES
● Caries Activa: Aquella carie en la que sin tratamiento
● Caries Inactiva o detenida: aquella lesión iniciada hace años, cuya progresión se detuvo tiempo después. Frecuentemente se las denomina Caries Crónica o Remineralizada.
● Caries primaria. Aquella lesión de caries que se produce en tejido dentario no tratado previamente y no adyacente a restauraciones previas.
● Caries Secundaria o Recurrente: Aquella que se desarrolla en el tejido dental adyacente a una obturación previa en el diente.
● Caries residual: Tejido afectado por caries que se deja sin eliminar bajo el material restaurador cuando realizamos la obturación de una cavidad.
● Caries Cavitada/ No cavitada: Según se haya producido o no el colapso del esmalte superficial en la zona afectada por la caries
● Mancha Blanca: Primera manifestación de la caries visible en el esmalte y por tanto a veces se denomina como lesión incipiente de caries o caries inicial. Pero una lesión de Mancha Blanca puede llevar mucho tiempo en ese estado sin avanzar, por tanto no siempre es síntoma de lesión incipiente.
● Caries Rampante: Cuando un paciente tiene múltiples caries activas simultáneamente. Este tipo de caries afecta a superficies dentales que no presentan caries habitualmente

CLASIFICACIÓN DE LA CARIES
la clasificación antigua y la que se sigue utilizando es la Clasificación de Black 1908

Clase I En cara oclusales de premolares y molares, además en el cíngulo de dientes anteriores y en los defectos estructurales de todos los dientes.
Clase II En caras proximales de molares y premolares
CLase III En las caras proximales de dientes anteriores sin afectar al ángulo incisal.
Clase IV
Clase V Se encuentran en el tercio gingival de dientes anteriores y posteriores y en caras bucales o linguales.

No Inconvenientes:
● Es una división de cavidades. Basada en el dis
● No relaciona localización con otros parámetros: extensión, posibilidades de tratamiento…
Clasificación de la caries
CONCEPTO Si/Es nos permite relacionar los estadios y el tto
Estadios de progresión de la caries Diagnóstico clínico
Estadio 0 Lesión incial sin cavitación, sin necesidad de tratamiento restaurador
Estadio 1 Lesión con microcavidades superficiales adectando la capa externa de la dentina. Indicando tratamiento restaurador.
Estadio 2 Cavidad de tamaño medio adectan capas medias de la dentina, sin debilitar cúspides.
Estadio 3 Cavidad de gran tamaño, afectando capas profundas de la dentina y debilitando alguna cúspide.

SITIOS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES
Sitio 1 Sitio 2 Sitio 3
Caries iniciadas en hoyos, fisuras, fosas y defectos de todas las superficies excepto las proximales en cualquier diente Caries iniciadas sobre superficies proximales de cualquier diente Caries iniciadas en el tercio gingival de la corona o en la raíz expuesta en caso de recesión gingival

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