Caries fisiopatología y etiología

Es una enfermedad o proceso, crónico y dinámico (tiene fases de mayor actividad y otras de menor actividad), que afecta a un órgano específico que es el diente. Dentro del diente afecta a los diferentes tejidos que lo constituyen. Produce una disolución y destrucción localizada de los tejidos calcificados del diente. En estadios avanzados se produce una lesión clínica, que es lo que denominamos la cavidad. Es una enfermedad transmisible, es una infección bacteriana que además es compleja, por lo que no interviene una sola bacteria  biofilm dentario. Es un proceso multifactorial, además de las bacterias intervienen otros factores etiológicos como la dieta, alteraciones salivales, factores ambientales, conducta individual, influencias genéticas… La caries es un proceso que desencadena una lesión que es la cavidad.

Proceso de caries
1. Alteraciones subclínicas: se producen alteraciones químicas, pero no vemos nada.

2. Alteraciones clínicas: observamos una lesión clínica, que sería la mancha blanca, es una desmineralización de la subsuperfice, la superficie está intacta, no hay cavidad aun. Si el proceso sigue avanzando, se producirá la caries, que es cuando aparece la cavidad, que en principio solo afecta al esmalte, después afectará a la dentina, si sigue avanzando se producirá la destrucción coronaria.

3. Alteraciones químicas:

– Desmineralización superficial.
– Cavidad del esmalte.
– Cavidad dentaria.
– Destrucción coronaria.

FISIOPATOLOGÍA

Es una enfermedad de descripción muy antigua. En 1889 Miller desarrolló la teoría químico-parasitaria:

1. Los microorganismos de la boca fermentan los hidratos de carbono y producen ácidos entre los que destaca el ácido láctico.
2. Los ácidos descalcifican los tejidos del diente empezando por el esmalte, que se destruye.
3. Posteriormente el ácido descalcifica la dentina, lo que facilita la penetración de bacterias proteolíticas que continúan destruyendo la dentina.

Estos conceptos siguen teniendo validez, aunque se conocen muchas más cosas, como qué bacterias producen la caries etc.

DESMINERALIZACIÓN

La condición necesaria es la presencia del biofilm. El biofilm contiene bacterias (estreptococos, lactilobacilos y actinomices) con diferentes funciones. Lo primero que se produce son unas reacciones químicas en la superficie del diente. El estreptococo mutans metaboliza la glucosa para crear unidades de energía para su propio funcionamiento, pero produce también ácido láctico que expulsa al exterior produciendo un descenso del pH en la superficie del biofilm, y aumentando el número de hidrogeniones en el medio oral.

La saliva contiene un cúmulo de hidrogeniones, así como iones Ca y PO4 que son capaces de neutralizarlos, recuperando el pH. Cuando tenemos un medio ácido parte de los hidrogeniones son capaces de penetrar en el esmalte, porque el calcio y fosfato no son suficientes para neutralizar todos. Como consecuencia la hidroxiapatita (Ca5(PO4)3(OH)) sufre un proceso de disolución donde expulsa calcio y fosfato (5Ca2+ + 3PO43-+OH-) al medio. Esta fase se denomina desmineralización del esmalte, y ocurre con un pH crítico de la hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH), en la cual el pH es ≤5,5. El pH crítico de fluorapatita es ≤ 4,5.

Si hay más bacterias acidogénicas, el pH puede descender por debajo de 4,5 alcanzándose el pH crítico de la fluorapatita (Ca10(PO4)6(OHF) ó (F2), que al desmineralizarse libera al medio fosfato, calcio y flúor del esmalte. La fluorapatita es mucho más resistente al ataque ácido que la hidroxiapatita, por este motivo los dentífrico llevan flúor y el agua está fluorada. El flúor nos ayuda a combatir la caries.

REMINERALIZACIÓN

Cuando hay un medio neutro con suficientes iones calcio y fosfato para neutralizar los hidrogeniones, se da el proceso inverso donde los iones penetran en el esmalte favoreciendo la remineralización, se vuelven a formar cristales de hidroxiapatita. Además, si hay flúor, se produce la remineralización de la fluorapatita. Hay un constante ciclo de remineralización y desmineralización porque hay variaciones de pH.

CICLO DESMINERALIZACIÓN-REMINERALIZACIÓN

– Los H+ reaccionan con los Ca2+PO4 de la placa.
– pH crítico de la HA: 5,5. Se desmineraliza la HA y se disocia. Si hay flúor se puede formar FA. Si se supera el pH crítico se producen caries.
– pH crítico de la FA: 4,5. Se disuelve HA y FA y se produce caries y abrasión.
– Los H+ se van agotando y son neutralizados por lo que el pH vuelve a subir.
– A partir de los 4, 5 se forma FA y a partir de 5,5 se forma HA y FA: remineralización.

Estamos en un constante ciclo de desmineralización – remineralización.

Al comer hay un descenso del pH, que vuelve a subir cuando nos lavamos los dientes. Por tanto, son ciclos constantes de des/remineralización. El consumo de glucosa hace disminuir el pH, incluso disolviéndose la hidroxiapatita y fluorapatita al descender el pH crítico. Si disminuye aún más, será un proceso de abrasión. El ciclo se cierra cuando vuelve a subir el pH, se agotan los hidrogeniones al neutralizarse, y se vuelve a formar hidroxiapatita y fluorapatita.

Sin embargo la balanza puede desequilibrarse, por la presencia de mucha placa y la ingesta de mucho carbohidrato refinado, aumentando la desmineralización. Si es al contrario, no habrá caries, o se detendrá, cuando la suma de los factores protectores inclinan la balanza hacia la remineralización.

EQUILIBRIO DESMINERALIZACIÓN-REMINERALIZACIÓN:

Hay situaciones en las que la balanza se desequilibra a favor de los factores desmineralizadores y así es como aparece el proceso de la caries (placa bacteriana + carbohidratos refinados). Si hay buena higiene, con saliva competente, usamos fluoruros y factores protectores naturales, la caries se detendrá o no aparecerá.

– Caries rápida: proceso rápido de desmineralización con remineralización inadecuada.
– Caries detenida: proceso lento de desmineralización con remineralización activa.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA CARIES

1. CARIES DE ESMALTE:

El 90% del esmalte son cristales de hidroxiapatita en forma de prismas, es un tejido muy mineralizado. El 1% es matriz orgánica. El esmalte es un tejido impermeable, pero con relativa permeabilidad porque tiene estrías de Retzius, vainas de los prismas y lamelas, que son pequeños defectos por donde penetran los hidrogeniones, pigmentos, …

a) Lesión inicial: con pH 4,5 – 5,5 se produce el ciclo de desmineralización-remineralización. Los iones ácidos penetran por las porosidades de las vainas de los prismas causando una fase de desmineralización subsuperficial. Luego se produce una remineralización de la superficie, quedando una superficie intacta por el efecto tamponador de la saliva y sus iones calcio, fosfato y flúor. Si el avance ácido sigue atacando y persiste en el diente se produce tal desmineralización en la subsuperficie que se ve clínicamente, pasando a verse la fase de mancha blanca, en la cual el esmalte pierde translucidez, especialmente si está deshidratado (al secarlo con jeringa de aire). En esta fase es posible la remineralización, por tanto, es una lesión REVERSIBLE.

Puede verse en radiografías (si es muy buena) o con transiluminación: disminuye la densidad subsuperficial. Es una superficie frágil, que puede dañarse al sondarla o con ultrasonidos. Llega un momento en que aumenta la porosidad (sobre todo subsuperficial del esmalte) y estas manchas blancas pueden ir tiñéndose de pigmentos.

b) Lesión avanzada: Se produce la cavitación donde se produce la disolución de HA (fractura de los cristales debilitados) se produce el colapso de la superficie de esmalte. Es IRREVERSIBLE. Cuando el paciente ya tiene la cavidad se acelera mucho el proceso. Antes de que se produzca la cavitación hay afectación de la unión amelodentinaria.

Capas histológicas en las lesiones de esmalte

a) Zona superficial: zona intacta cuando aun no se ha cavitado el esmalte con un espesor de 20-50 micras. Puede estar algo menos mineralizado (5-10 %) pero posee más fluoruro porque es donde se da constantemente la remineralización.
b) Cuerpo de la lesión: es la zona más porosa y tiene una pérdida de mineral del 10-15%. Hay una desmineralización selectiva en las estrías de Retzius y núcleos de prismas. Es la zona que más desmineralización tiene. Aparecen microporos: 10-25%

c) Zona oscura: pérdida de mineral de 5-8% y porosidad del 2-4%. Es una zona donde se produce la desmineralización-remineralización.

d) Zona translúcida: es la zona más profunda con un frente de avance de entre 5 y 100 micras. Pérdida de mineral del 1 – 5 % y porosidad del 1% (la porosidad del esmalte sano es 0,1%)

Fase de desarrollo en la caries de esmalte

– Fase 1: sólo hay zona superficial y translúcida, no hay ni zona oscura ni cuerpo de la lesión. Es una fase que clínicamente no se ve.
– Fase 2: aparece la zona oscura entre la zona superficial y translúcida. Clínicamente no se ve.
– Fase 3: crece la zona oscura y aparece el cuerpo de la lesión. Todavía no se ve nada clínicamente.
– Fase 4: progresión de la fase 3. Crece el cuerpo de la lesión. En esta fase vemos la mancha blanca. Se empieza a ver la diferencia en el índice de refracción de ese tejido con respecto al tejido sano que le rodea. La capa superficial está intacta, no hay cavitación, pero sí hay afectación del límite amelo-dentinario. Hasta esta etapa es remineralizable (flúor). PE
– Fase 5: la capa superficial yesoso que se daña fácilmente con una sonda, se ve de color leñoso y es muy frágil. Si la capa superficial no está muy dañada, seguirá siendo remineralizable (flúor).
– Fase 6: colapso de la capa superficial y se produce la cavidad. A partir de aquí, el desarrollo de la caries es mucho más rápido.

Patogenia

El avance de la caries en el esmalte sigue la dirección de los prismas de esmalte.

– Cuando se da en la superficie de la cara proximal, tiene forma de cono.
– Cuando está en la cara oclusal en una fosa, la lesión tiene forma de cono con la base en la unión amelodentinaria.

2. CARIES EN LA UNIÓN AMELO-DENTINARIO.

Comienza al final de la fase 4 de la caries de esmalte antes de la cavitación. Se produce una dispersión lateral de la lesión al llegar a LAD.

3. CARIES EN DENTINA.

El avance de la caries en dentina sigue la dirección de los túbulos dentinarios, por lo que tiene forma de cono.

Fases desarrollo caries dentina

1. Formación de dentina esclerótica, hay una obliteración de la luz tubular (cierre de los túbulos) y formación de dentina peritubular, en los túbulos se depositan cristales de Whitloquita, que lo que intentan es cerrar los túbulos para frenar el avance de la caries. La dentina esclerótica no tiene bacterias, lo que hace es cerrar el túbulo que se ha abierto.
2. Acción de los ácidos de la placa que produce una permeabilización de los túbulos que están cerrados.
3. Penetración de los gérmenes en los túbulos que producen avance del ataque ácido. Estos túbulos se ensanchan irregularmente por desmineralización.
4. Se afecta la dentina intertubular: desmineralización y alteración de la matriz orgánica.
5. A medida que esto avanza se forman microcavidades en la dentina por unión de túbulos.
6. Confluyen microcavidades que reblandecen la dentina.

Capas histológicas en las lesiones de la dentina

1. Antes de cavitarse el esmalte:

– Zona de desmineralización o cuerpo de la lesión.
– Zona translúcida, zona transparente o reacción esclerótica.
– Dentina normal.
– Dentina terciaria: se forma como reacción al avance de la caries, en la zona interna de la pared de la cámara pulpar intentando frenar el avance hacia la pulpa.

2. Después de cavitarse el esmalte:

En una caries activa:

a) Dentina infectada: (es la zona más externa)

– Zona necrótica o de destrucción: está totalmente desmineralizada con la matriz orgánica totalmente destruida y sin estructura tubular. Tejido blando que se quita fácil con una cucharilla.
– Zona de desmineralización superficial: desmineralización masiva, matriz orgánica intacta y estructura tubular distorsionada (focos de licuefacción). Esta capa hay que quitarla entera.

b) Dentina afectada:

– Zona de desmineralización profunda: disminuye gradualmente el componente bacteriano hasta casi desaparecer. Estructura tubular conservada y dentina intertubular desmineralizada. Teóricamente se debe conservar pero es difícil.
– Zona hipermineralizada o dentina esclerótica o translúcida: los odontoblastos depositan pequeños cristales de Whitloquita ocluyendo total o parcialmente la luz tubular. La dentina esclerótica no habría que quitarla, porque ya no tiene bacterias, a veces se retira por motivos estéticos.

c) Reacción pulpar:

– Dentina terciaria: se forma localmente en la pared pulpar adyacente a las caries. Dentina peor mineralizada y túbulos más irregulares que la dentina primaria.
– Dentina de respuesta inflamatoria pulpar: inicialmente focal, sin tratamiento. Puede evolucionar a una inflamación crónica y necrosis del tejido pulpar.

En una caries detenida o crónica: No hay capa necrosada ni de desmineralización superficial.
A. Capa externa desmineralizada delgada (no existe siempre).
B. Capa de dentina esclerótica muy grande.
C. Respuesta de la pulpa con dentina terciaria e inflamación pulpar crónica que lleva a fibrosis. No se trata, sólo por motivos estéticos. La dentina terciaria de la caries crónica se parece más a la dentina primaria que en la caries activa, porque se ha formado más lentamente.

Reacciones del complejo dentino-pulpar frente al avance de la caries PE

Son reacciones defensivas:

1. Retracción de las prolongaciones odontoblásticas
2. Formación de dentina esclerótica: depósito de cristales de whitlokita.
3. Formación de dentina terciaria
4. Respuesta inflamatoria pulpar.

3. CARIES EN EL CEMENTO.

Fases

1. Desmineralización de la matriz inorgánica. Desmineralización subsuperficial con una capa externa remineralizada.
2. Proteolisis de la matriz orgánica.
3. Formación de microcavidades que confluyen.

La caries en el cemento:
• Está asociada a retracción o recesión gingival fisiológica, patológica o iatrogénica.
• Progresa muchas veces afectando a la dentina dejando intacto el esmalte.
• Muchas veces el diagnóstico es únicamente por Rx. El avance de la caries es más rápido.

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