Etiopatogenia de la pulpopatía

ETIOLOGÍA: Agresiones.

1. Por agentes infecciosos.
2. Por agentes físicos.
3. Por agentes químicos.

1. AGENTES INFECCIOSOS

– Bacterias.
– Toxinas.
– Daño pulpar  Puede provenir: a través de la raíz o de la corona.

EN CORONA:
a) Caries: cuando aumenta la proporción produce daño pulpar.
Toxinas que derivan de las bacterias llegan a la pulpa dental y provocan agresiones a través de los túbulos dentinarios.

b) Fracturas: bacterias en la cavidad bucal que tenemos de manera fisiológica contaminan por estar en contacto directo con la pulpaexposición pulpar. Si no hay exposición directa con la pulpa, también puede haber contaminación porque a través de los túbulos dentinarios puede llegar a pulpa, sino se hace la rehabilitación a tiempo.

c) Otras vías: defecto en el surco de desarrollo o de la anatomía del diente que provoca la contaminación pulpar.
Facilita la contaminación del surco y puede afectar conductos laterales, pudiendo dañar la pulpa. Es raro.

EN RAÍZ:
a) Caries radiculares: Cuello.

b) Bolsa periodontal: Cavidad continuamente abierta y expuesta a bacterias fisiológicas de la boca.
 Deltas apicales y conductos laterales comunican de manera directa el periodonto con la cavidad pulpar.
 Aparece esta lesión de manera retrógrada.

c) Vía hematógena: Es la llegada de bacterias que llegan a través del sistema circulatorio y llegan a contaminar el sistema vasculonervioso del diente. Están relacionados con enfermedades sistémicas (ej: diabetes) y son más raros. Bacteriemia.Aporte por el torrente sanguíneo. Es raro, pero ocurre.

2. AGENTES FÍSICOS
GENERALES:
Por cambio brusco de presión (altura o profundidad). Liberación de gas nitrógeno presente en los vasos sanguíneos del paquete vásculo-nervioso. Si se libera, aumenta la presión tisular y aparece el dolor.
a) Barodontalgia: Dolor odontológico causado por cambios de presión. Se produce una liberación del gas nitrógeno en los tejidos y aumenta la presión, lo que causa dolor.

– Por altura: (ej.: parapente). Aparece el dolor (barodontalgia) si el paciente tiene: hiperemia o pulpitis. Si aparecen estos dos síntomas, el paciente cuando practique parapente, coge un avión, etc. va a experimentar dolor. Las pistas para pensar si sufre dolor es en la historia clínica comprobar si se le ha hecho una obturación reciente o si tiene una pulpa expuesta, que puede desencadenar una hiperemia o pulpitis. Si al hacer las pruebas de vitalidad sufre hiperemia o pulpitis tratar este tipo de patología.

– Por profundidad: (ej.: submarinismo). Dolor si el paciente tiene dientes necróticos. El mecanismo del dolor es por una liberación del gas nitrógeno, que aumenta la presión tisular y provoca dolor. El diente al estar necrótico no siente nada, pero el problema esta en las bacterias que aparecen por esa necrosis, que pueden llegar a colonizar el paquete vasculonervioso del diente y producir una lesión apical. Hay que realizar una prueba de vitalidad.
LOCALES:
a) Mecánicos:

– Agudos: Traumatismo (el diente sufre una movilización y el paquete vasculonervioso se puede romper o distenderse). Se produce una distensión del paquete vásculo-nervioso.
Rotura del paquete vásculo-nervioso. Si ha sufrido una fisura, fractura o luxación se puede sospechar que ha habido distensión o rotura del paquete vásculo-nervioso. Para confirmarlo hacemos pruebas de vitalidad.

– Crónicos:
Bruxismo: si se prolonga en el tiempo. Actuaciones odontológicas que supongan la movilidad del diente. Si se usa cuña en restauración inadecuadamente y daña.
Defecto en la estructura dentaria de manera paulatina por encoframiento agresivo (exposición de túbulos dentinarios).

– Movimiento ortodóncicos: Cuando hacemos la ortodoncia, y traccionamos muy fuerte de un diente, se puede producir pulpitis.

b) Térmicos:

– Iatrogenia: al hacer cambios bruscos de temperatura la pulpa sufre. Pueden producir microcracks que producen daños en la pulpa.

– Encoframiento de Godiva: se calentaba y se moldeaba. Si tenía una temperatura muy elevada, se sometía al diente a altas temperaturas y producía daño pulpar.

– Coronas provisionales TAB -2000: se genera por el calor del material un daño a nivel pulpar. Agresión mucho más directa al tejido pulpar.

– Grandes reconstrucciones con amalgamas: transmiten más el calor.

– Trabajar sin la adecuada refrigeración genera un calor muy alto o por uso de fresas muy gastadas, que producen un aumento de la temperatura.

c) Eléctricos: (poco frecuente hoy en día)

– Electrogalvanismo: suele pasar con materiales metálicos de diferente naturaleza, como puede ser una restauración de cobre al lado de una restauración de amalgama. La boca se comporta como una pila debido a la saliva. Esto produce un dolor pulpar cuando se ponen en contacto entre dos metales de distinta composición y hay un intercambio de iones, aparecen calambres.

– Pulpovitalometro: aparato que servía para diagnóstico pulpar. Cuando queremos valorar cómo está la pulpa de un diente podemos usar un spray de cloruro de etilo, o bien el pulpovitalometo, que genera una descarga eléctrica. Si lo nota es que está vital, si no lo nota está necrótico.

d) Radiación: Con dosis de radiación hay odontoblastos sensibles, que se necrosan y acaban dando patología. Pacientes con radioterapia tener cuidado. Antes de darse la radioterapia hacer un diagnóstico en profundidad.

3. AGENTES QUÍMICOS

GENERALES (intoxicaciones):
– Endógenas: Diabetes, Nefritis, Gota.
– Exógenas: siempre son a nivel sistémico. Se acumulan en el tejido pulpar y pueden pasar a sangre:

 Arsénico.
 Mercurio.
 Plomo.
LOCALES
Son todas las sustancias que colocamos, que pueden abrirse camino a la pulpa y contaminarla. Son:
– Eugenol.
– Alcohol.
– Tangenol.
– Argentofenol.
– Argentocromo.
Para que penetre debe haber sucedido que no hayamos hecho un buen sellado. Hoy en día, ponemos una capa de adhesivo para hacer sellado de los tubulillos dentinarios y ningún producto ajeno pueda acceder. Anomalías en las estructuras de las células pulpares y apicales. Pero hay que tener cuidado, porque utilizamos productos a base de eugenol como cementos, así que en restauraciones que estén muy cerca de pulpa, hay que tener cuidado y evitar usar estos productos.
PATOGENIA:
Pulpa sana:
– La pulpa sana no puede distenderse, está contenida dentro de paredes rígidas. Y esto hace que no pueda defenderse.
– Circulación terminal: capacidad limitada de revascularización. Si se rompe el capilar que llega a pulpa, se necrosará.
La teoría hidrodinámica (Brännström 1972) establece que dentro de la pulpa está el fluido dentinario, y hay un mínimo movimiento líquido hacia el exterior por los tubulillos. Al ser tan pequeños, si existe dilatación del líquido, suele producir dolor. Al aplicar bebida muy fría o muy caliente (Estímulo), se produce una alteración del fluido dentinal dentro de los tubulillos, los comprime, lo genera dolor. Si es un estímulo constante y repetido comienzan a aparecer cambios pulpares.
Lo primero que sufre la pulpa es un proceso inflamatorio. Para que se dé un proceso inflamatorio siempre se produce primero una hiperemia:
1. Hiperemia: estado preinflamatorio. Si se retira el estímulo, la pulpa vuelve a su estado fisiológico de no dolor. Los capilares se dilatan. No hay extravasación de células. Odontoblastos intactos aún.

2. Pulpitis: si la hiperemia se mantiene en el tiempo se produce la inflamación pulpar. Tiene dos fases: aguda (exudativa) y crónica (proliferativa). Si continua se produciría necrosis.

FASES de la PULPITIS:

1. FASE AGUDA O EXUDATIVA:
Primera respuesta ante cualquier agresión. Para vencer una lesión y bloquear el agente nocivo, se produce un edema.
Características histopatológicas:
1. Aumento de la permeabilidad vascular: las células del endotelio se abren de manera que quedan porosas para que pueda salir el plasma y células defensivas al tejido pulpar.
2. Aumento de la presión Intrapulpar: produce dolor.
3. Aspiración odontoblástica.
4. Con el aumento de la presión, el núcleo de los odontoblastos entra al interior de los túbulos.
5. Se produce salida de leucocitos, exudado (infiltrado inflamatorio) y líquido plasmático(edema)
6. Dura de horas a días. Cuando no se consigue resolver la inflamación y continua semanas o meses, se transforma en crónica.

2. FASE CRÓNICA O PROLIFERATIVA:
Reacción tardía. Su aparición depende de la resolución de la fase aguda. Formación de vasos sanguíneos y fibras. Es lo más típico y por ello se llama proliferativa. Si un tejido no resuelve la fase aguda, es porque no hay salida de suficiente exudado, por eso se forman más vasos para que puedan salir más células y más exudado.
Características:
1. Incremento de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
2. Se forman dentro de la pulpa pequeños focos de necrosis. La presión ha aumentado mucho y al deteriorarse los elementos forman estos focos.
3. Estos focos, al confluir, forman microabcesos, que rodean esas zonas de necrosis.

El predominio de una fase sobre otra depende de:
– La distancia de la zona al agente tóxico: cuanto más lejos esté el agente tóxico de la cavidad pulpar, más posibilidad tengo de frenar del agente tóxico.
– Potencia y duración del agente tóxico.
– Salud del huésped y del tejido infectado.

NECROSIS: Si todo esto continúa y va a más, llegamos a la necrosis.
– ASÉPTICA O POR COAGULACIÓN: disminución o bloqueo del aporte sanguíneo. No hay bacterias y ocurre sin dolor. Ocurre cuando hay rotura del paquete vásculo-nervioso (no es gradual, ocurre en minutos).

– Séptica: tiene bacterias. Ocurre de forma gradual por inflamación. Cursa con bacterias y dolor. Hay dolor porque los gérmenes salen de la pulpa al hueso.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.