TEMA 3: BRUXISMO
Concepto: “Es el hábito frecuente y persistente de rechinamiento vertical y horizontal de los dientes sin propósito funcional y de forma inconsciente” – Okeson.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
A lo largo de la historia siempre se ha asociado como algo malo:
– Karolyi 1901: “neuralgia traumática”. Debido a las alteraciones musculares se producían problemas de oclusión.
– 1928 Tishler: “neurosis del hábito oclusal”. El bruxismo se daba especialmente en personas neuróticas.
– Forhman 1931: “bruxismo” es el primero que habla del hábito de rechinar los dientes..
– Vernalis 1955: “teoría multifactorial del bruxismo”. Por un lado tenemos factores oclusales y por otro alteraciones psíquicas.
– Nadler 1959: “parafunción psicológica”.
– Ramford 1961-96: “ disarmonía oclusión más alteración psíquica”. Para que exista bruxismo tiene que haber alteraciones oclusales pero también tiene que haber una alteración psíquica.
– Clasificación internacional del sueño 1990.
– Okeson 1995 “estrés emocional”
TIPOS DE BRUXISMO
Se ha estudiado mucho la patología pero se ha avanzado muy poco. Actualmente la terminología que utilizamos es:
– Miller: en 1936 introduce dos conceptos. Por un lado el rechinamiento nocturno (bruxismo) y por otro el rechinamiento diurno (bruxomania)
– Ramfjord: en 1961 hace diferencia clásica entre bruxismo excéntrico (de noche, en movimientos excursivos) y bruxismo céntrico (día, en céntrica)
– Otros, diferencian bruxismo (fuerzas en sentido vertical y horizontal) y apretamiento (fuerzas verticales).
– (Lobbezoo y cols 2012) hablan de que es una actividad repetida de los músculos de la mandíbula caracterizada por el apretamiento o rechinamiento de los dientes. Tiene dos manifestaciones circadianas distintas: durante el sueño o mientras el paciente está despierto.
Según las definiciones podemos deducir que hay dos tipos de bruxismo:
– Diurno (despierto):
o Apretamiento vertical (bruxismo céntrico).
o Relacionado con estrés.
o Control mediante educación del paciente.
– Nocturno (dormido):
o Rechinamiento lateral (bruxismo excéntrico).
o Relacionado con tensión durante el sueño.
o Se suele tratar con férulas oclusales.
ETIOPATOGENIA
– Modelos oclusales serían aquellos que hablan de dos tipos de factores:
o Predisponentes (disarmonías oclusales y otros factores).
o Desencadenantes (tensión psíquica).
– Modelos interactivos hablan de dos tipos de factores:
o Predisponentes (predisposición psíquica).
o Desencadenantes (disarmonía oclusal).
– Modelos psicológicos simplemente dicen que la causa de todo es la tensión psíquica. Son los que maneja Okeson, en 1995 dice que:
o Estrés emocional sería el único factor que lleva a esta alteración: (frustración, angustia, presión social, stress).
o Además puede acompañarse de predisposición genética y alteraciones del SNC.
Rugh y cols hicieron estudios de la actividad muscular nocturna (masetero) y han visto que pequeñas cosas que pasan a lo largo del día (angustia, stress, pérdida del empleo, marcha de una hija de casa…) se reflejaban a nivel nocturno. Colocaron coronas altas y vieron que la patología no solo no aumentaba sino que muchas veces disminuía. De esto se puede deducir que las prematuridades no son factores determinantes del bruxismo.
PREVALENCIA
– Depende de donde se investigue.
o Frecuencia:
▪ Seligman et al: en cuestionario encontraron una prevalencia de (8-21%), y en exploración bucal (48-58%).
▪ Jorgensen (88%) y sin embargo para otros la prevalencia no es más del 20%.
o Sexo: antes se decía que más en hombres (4:1). Hoy casi igual mujeres y hombres.
o Edad: todas las edades.
o Estado civil: divorciados y viudos más.
o En principio no hay diferencias entre empleos.
o Según la forma en que el individuo afronta el estrés.
Es un hábito subconsciente que pasa de inadvertido para el paciente.
PATOGENIA
Se produce un aumento de la actividad muscular (hipertonía) debido al estrés emocional (ya que se producen alteraciones tan rápidas que el cuerpo no tiene tiempo de defenderse) que lo que hacen es que haya un microespasmo con la consecuente vasoconstricción. Esta vasoconstricción hace que disminuya el aporte de O2, la eliminación de catabolitos dentro de la fibra y la liberación de sustancias algogénicas (como por ejemplo la bradicinina). Todo esto produce miositis (si duelen: mialgias) lo que aumenta la actividad muscular entrando así en un ciclo de retroalimentación positivo, así hasta que se produce una hipertrofia muscular. Todo este cuadro dará una serie de manifestaciones clínicas (síntomas) en dientes, periodonto, músculos y ATM. Estas manifestaciones van a depender de la gravedad del proceso y del estado de las estructuras.
Es la patología oral más frecuente y debido a la hipertrofia muscular generan unas fuerzas muy superiores a las normales.
CLÍNICA
– Clínica en dientes:
o Facetas de desgaste: en zonas no funcionales (parafunción) superiores e inferiores que coinciden con los movimientos excursivos. Son facetas pequeñas, lisas, brillantes y bien definidas en etapas iniciales, que al avanzar adquieren un color más oscuro (café con leche) en forma de copa.
o Signos de atrición dentaria. Muchas veces se ven oquedades de color marrón. Desaparecen las cúspides, superficies planas y ahuecadas y afectación pulpar en casos muy avanzados (la pulpa se va retrayendo, llega un momento que como desaparece la dentina se produce una exposición pulpar). Cuando hay pacientes que son bruxistas de largo recorrido se ve la Curva de Pleasure, totalmente contraria a la curva de Spee por el desgaste.
o Erosiones cervicales o muescas de McCoy de forma cuneiforme, que se producen por las grandes fuerzas que se transmiten al periodonto, que crean metabolitos ácidos, que se quedan a nivel del surco y se exuda. Estas lesiones cuneiformes son signo patognomónico del bruxismo.
o Movilidad de los dientes: muchas veces es objetiva y otras es más bien una sensación subjetiva del paciente.
o Sonidos audibles: para la persona que duerme al lado, e incluso el mismo.
o Fracturas dentarias: puede haber prisma del esmalte sin protección que pueden dar lugar a la fractura incluso de restauraciones.
– Clínica en periodonto: depende de si el periodonto está enfermo o sano.
o Si el periodonto está enfermo: el bruxismo va a ensanchar el ligamento periodontal lo que va producir movilidad y se llevará a casi todos los dientes por delante, así como, más pérdida ósea.
o Si el periodonto está sano:
▪ Disminución del espacio periodontal.
▪ Exóstosis de los maxilares, los torus mandibulares se hacen más patentes.
▪ Calcificación del espacio periodontal, si hay que hacer extracciones tenemos un problema, porque un diente con estas características es como si estuviera anquilosado.
– Clínica muscular:
o Hipertonía: lleva mucho más trabajo llevarles a céntrica o no puedes hacerlo y hay que hacer técnicas de relajación.
o Hipertrofia: a base de la hipertonía, el músculo llega a hipertrofiarse. Cuando es bilateral generalmente coincide con el bruxismo excéntrico.
o Miositis: cuando estos catabolitos van al interior del músculo y disminuye el aporte de oxígeno el músculo se puede inflamar y los pacientes por la mañana casi no pueden abrir la boca y hay que masajearlos a nivel muscular para entrar en calor y empezar a manejar la boca.
o Mialgias (localizadas o irradiadas). Se puede hacer doloroso, este dolor puede ser localizado (generalmente en los bordes anterior o inferior del masetero) o irradiado (muchas veces se confunde con problemas de articulación, hernias cervicales…).
– Clínica articular: la patología de la ATM es muy compleja y los síntomas aparecen por muchas causas: traumatismos, artrosis por la edad, luxaciones, subluxaciones… La afectación articular coincide con desgaste del disco y disminución de la dimensión vertical que es muy perjudicial. El bruxista va buscando la misma oclusión que en una prótesis completa, una oclusión articulada con el máximo número de contactos, buscando estabilidad. Está estabilidad la buscamos en el desdentado pero es la oclusión más patológica en dentados.
Podemos encontrar mucho o poco ya que es una clínica muy variada:
o Desviación de la apertura.
o Sonidos en la apertura y cierre.
o Apertura reducida.
o Artritis traumática.
o Pérdida de la DV progresiva. Es lógica una vez que los dientes se van desgastando.
DIAGNÓSTICO
Lo esencial es hacer una buena historia clínica, cuidadosa y bien orientada.
o Anamnesis.
o Exploración clínica: dentaria, periodontal, del sistema neuromuscular, ATM.
o Exploración radiológica.
o Pruebas complementarias.
TRATAMIENTO
Hasta donde conocemos en la actualidad, no existe ningún tratamiento para curar el bruxismo (hay veces que desaparece solo, no sabemos el motivo). El paciente bruxista generalmente permanece bruxista toda la vida.
– Tratamiento sintomático:
o Férulas de relajación, no pueden ser blandas, deben ser duras. Las que vamos a usar en bruxismo son las férulas de Michigan. Este tipo de férulas se utilizan porque disminuyen el contacto de los dientes y así el desgaste; como el paciente no fricciona también disminuye la actividad muscular (disminuye la hipertonía).
o Ajuste oclusal: Las disarmonías oclusales pueden aumentar la patología del bruxismo. Si el bruxismo está producido por una alteración psíquica no tiene sentido realizar un ajuste oclusal.
o Psíquico (C. Molin y K. Treacy): recomiendan este tratamiento que podría solucionar este problema.
▪ Psicoterapia de apoyo (en causa central puede ser efectiva): en pacientes con depresión etc ayuda a que haya menos hipertonicidad muscular.
▪ Autosugestión: control del paciente (autoconvencerse, “es una tontería” Dr. Sánchez-Turrión).
▪ Hipnosis: está totalmente contraindicada.
▪ Biofeedback: a un aparato se le pone un grado de tensión y detecta cuando lo estás superando. El paciente se despierta y deja de rechinar.
▪ Obturador nasal transicional, el paciente tiene que tener la boca abierta y se reduce el bruxismo. En pacientes bruxistas no es útil.
o Fisioterapia:
▪ Onda de calor seco o húmedo. Se ha visto que es útil en la miositis, al aumentar la temperatura se produce una vasodilatación que aumenta la vascularización del músculo.
● Activa circulación.
● Elimina tóxicos.
● Repara el tejido.
▪ Onda corta e infrarrojos. Ocurre lo mismo que con el calor, se produce una disminución de la inflamación.
▪ Ejercicios musculares: masajes a nivel del músculo pueden disminuir el tono muscular.
▪ TENS: estimulación eléctrica nerviosa transcutánea. Reduce la percepción del dolor, se utiliza también cuando hay contracturas en la espalda, se colocan unos electrodos que producen una tensión subdolorosa que relaja el músculo.
– Tratamiento farmacológico:
o Analgésicos.
o Antiinflamatorios no esteroideos.
o Ansiolíticos (derivados del diazepam). Todo lo que sea usar ansiolíticos o sedantes que disminuyen la hiperactividad lógicamente van a disminuir también la hiperfunción muscular. Deben usarse poco y además no para esto ya que terminan produciendo tolerancia y dependencia. Debemos huir de tratamientos con ansiolíticos en la medida de lo posible.
o Miorrelajantes (del tipo del metacarbamol o carisoprodol): por ejemplo, si tenemos hipertonía y tenemos que relajar los músculos.
o Toxina botulínica tipo A, que impide la liberación de acetilcolina: está indicada relativamente. disminuye la acetilcolina que aumenta la conexión entre la finalización de unas fibras nerviosas con otras por lo tanto disminuye la contracción muscular.
o Anestésicos locales (no muy efectivo ya que tienen un tiempo de actuación muy corto).
– Tratamiento reparador o de secuelas:
El individuo ha disminuido su dimensión vertical y el tratamiento de secuelas será en función de las secuelas que tenga.
o Rehabilitación oclusal (ej, coronas cuando hay gran destrucción) con prótesis intentando recuperar la dimensión vertical, bien con cerámica o con metal.
*Hay que recuperar sobre todo el modelo oclusal que debe ser el contrario al empleado en prótesis completas ya que este modelo permite el relajamiento de esos músculos de discusión canina. Es un modelo que en máxima intercuspación (que buscamos en céntrica) buscamos el máximo número de contactos.
Ese es el movimiento oclusal que es el único que en un momento determinado podría evitar el bruxismo, la fricción. En cualquier caso, si no la evita, el paciente seguirá llevando su placa de descarga. Este modelo oclusal es el mismo modelo que emplearemos sobre implantes cuando hacemos rehabilitaciones sobre implantes en fija con alguna modificación ya que el implante, por ejemplo, no tiene ligamento periodontal
