Son tejidos que crea el diente para protegerse de agentes irritativos crónicos tanto fisiológicos como patológicos. Es un mecanismo de defensa.
Podemos clasificarlos en:
a) Procesos neoformativos del complejo dentino-pulpar:
– Patológico o de defensa:
Dentina esclerótica.
Dentina terciaria.
Tejido osteoide.
– Fisiológico o de envejecimiento:
Calcificaciones pulpares: cálculos pulpares o calcificaciones difusas.
Dentículos pulpares.
b) Procesos neoformativos del cemento:
– Hipercementosis.
– Fisiológica.
– Patológica.
– Cementolitos.
TEJIDOS PATOLÓGICOS O DE DEFENSA
1. Dentina esclerótica.
2. Dentina terciaria.
3. Tejido osteoide.
4. Calcificaciones pulpares.
El tipo de tejido que se produzca va a depender de la edad del paciente, la intensidad del estímulo, el grado de agudeza o cronicidad de la lesión y el estado de la pulpa.
1. DENTINA ESCLERÓTICA
Se caracteriza por:
– Estímulo leve o moderado.
– Crónico, que se repite en el tiempo.
– Pacientes mayores, no en niños.
– Pulpa sana, al menos una parte.
Factores etiológicos de la dentina esclerótica:
a) Patológicos:
Traumatismos (abrasión, bruxismo, contactos prematuros…).
Infecciones (caries).
Yatrogénicos (sales, recubrimientos pulpares…).
b) Fisiológicos:
Edad.
Fisiopatología de la dentina esclerótica:
– Esclerosis fisiológica:
Por la edad (el proceso odontoblástico se retrae hacia la pulpa y desaparece, y la dentina peritubular sufre obliteración).
– Esclerosis patológica:
Por una agresión.
Por precipitados de sales cálcicas y cristales de Whitlockita dentro del túbulo, combinada con la hipermineralización de la dentina peritubular (obliteración intratubular).
Características histopatológicas de la dentina esclerótica:
1. No se forma de manera masiva: cuando aparece la agresión no toda la dentina del diente se convierte en esclerótica, sólo lo hace la dentina de debajo de la caries o de la zona que está expuesta. En esa zona vamos a encontrar unos túbulos que están libres, otros en los que se está formando la esclerótica… no existe una línea de separación entre la esclerótica y la normal.
2. La dentina esclerótica puede darse conjuntamente en otros tejidos, puede darse a la vez dentina esclerótica y dentina terciaria (en la zona de la pulpa).
3. Es una dentina muy impermeable.
4. Translúcida.
5. Menos resistente a la fractura que la dentina normal, es una dentina muy dura a excepción de algunas zonas.
6. Tractos muertos: túbulo en el que se empieza a producir dentina esclerótica por una zona y por la opuesta y la zona del medio es dentina normal.
Características clínicas de la dentina esclerótica:
La dentina es un tejido de defensa y debemos conservarlo, sólo en los casos que aparezcan en el sector anterior y se vea comprometida la estética deberemos quitarla.
1. Lisa, amarilla, marrón, translúcida, brillante. Es como el ámbar.
2. Está debajo de las caries o expuesta en caso de abrasión o erosión.
3. Muy poco sensible sobre todo en fases avanzadas.
4. Dura, la cucharilla chirría y resbala al tratar de eliminarla.
5. Es impermeable a los tintes, no se tiñe con los detectores de caries.
6. Radiopaca.
7. Adhesión menor que a la dentina fisiológica.
2. DENTINA TERCIARIA
Es un tejido mineralizado fabricado por el odontoblasto u otras células del complejo dentinopulpar cuya misión es la misma que la esclerótica: proteger la vitalidad de la pulpa. Esta dentina se produce en la zona de la dentina próxima a la cavidad pulpar.
Factores etiológicos de la dentina terciaria:
– Traumatismos: fracturas, atricción, abrasión, erosión.
– Infecciosos: caries, enfermedades periodontales.
– Anomalías dentinarias: dentinogénesis imperfecta, distrofias, displasias dentarias.
– Yatrogénicas: tallados sin refrigeración, recubrimientos pulpares.
Patogenia:
Producida por los odontoblastos que sobreviven y odontoblastoides (de la capa subodontoblástica y capa rica en células. Mediante unas conexiones citoplasmáticas con los odontoblastos las células se diferencian y suben a la zona donde el odontoblasto ha sido destruido, asciende, y forman la dentina terciaria. No suelen tener prolongaciones intratubulares ni control de crecimiento, por lo tanto forman dentina terciaria casi sin control, puede que casi obstruyan la cámara y el conducto radicular. Desde que reciben la señal, suben y se diferencian, tarda unas 6 semanas.
Tipos de dentina terciaria:
1. Dentina terciaria producida por el odontoblasto: muy parecida a la fisiológica (tubular).
2. Producida por las células odontoblastoides (atubular u oligotubular).
3. Según el número de túbulos:
– Tubular.
– Oligotubular o atubular: producida por el odontobastoide (sin túbulos muy irregulares).
Características de la dentina terciaria:
– Disposición laminar o amorfa.
– Menos calcificada y menso permeable.
– Se ve una linea que separa la fisiológica de la terciaria.
– Radiológicamente: modifica el contorno de la cámara pulpar, por lo tanto puede hacer desaparecer cuernos pulpares.
3. TEJIDO OSTEOIDE
Es una respuesta del tejido pulpar, cuando la reacción de defensa se realiza de forma muy rápida y de urgencia. Lo forman los fibroblastos, vamos a obtener un tejido mixto entre la dentina terciaria y el tejido osteoide que es una mezcla de los 2, porque antes de que se produzca la terciaria que tarda 6 semanas, aparece este tejido.
4. CALCIFICACIONES PULPARES
Son estructuras bien definidas que se encuentran en pulpas sanas. Aparecen sobre todo por la edad, aunque también por irritaciones crónicas. Son muy frecuentes. Tienen distintos tamaños, formas, número, densidad y localización.
Factores etiológicos de las calcificaciones pulpares:
a) Patológicos:
– Traumatismos: Fracturas, Abrasión, Erosión.
– Infecciosos: Caries y enfermedad periodontal.
– Yatrogénicos: Recubrimientos pulpares, Pulpotomías, Pulpectomías.
– Idiopáticos.
b) Fisiológicos: Edad.
Clasificación de las calcificaciones pulpares
a) Por su estructura:
– Cálculos pulpares.
– Calcificaciones difusas.
b) Por su disposición:
– Libres.
– Ancladas o unidas.
– Incluidas en dentina terciaria o secundaria.
TEJIDOS FISIOLÓGICOS O DE ENVEJECIMIENTO
1. CÁLCULOS PULPARES
Características de los cálculos pulpares
c) Estructuras calcificadas, bien determinadas, más o menos redondeados, en pulpa generalmente sana. Pueden llamarse pulpolitos.
d) Están en la cámara y son de distintos tamaños.
e) Junto a estructuras vasculares o nerviosas.
f) Se pueden fusionar.
g) Pueden ser libres, unidos o incluidos.
Factores etiológicos de los cálculos pulpares:
Cualquier irritación crónica, pero sobre todo el envejecimiento del diente.
El 90% aparece en dientes de personas mayores de 50 años.
Etiopatogenia de los cálculos pulpares
El cálculo pulpar aparece por la calcificación de uno de los componentes de la pulpa. Las alteraciones circulatorias locales favorecen esta aparición, por lo tanto suelen aparecer más en gente mayor.
Histopatología de los cálculos pulpares
Núcleo sólido de material calcificado formado por una matriz de fibras colágenas y una matriz interfibrilar donde se depositan los cristales de hidroxiapatita.
Clínica de los cálculos pulpares
Son asintomáticas, a veces se pueden ver al hacer una apertura cameral en un tratamiento de conductos.
Los signos radiológicos son pequeños y no suelen verse, deforman el contorno de la cámara o la ocupan.
2. Dentículo
No son tejidos de defensa ni están calcificados
No se forman como defensa si no durante el proceso de la odontogénesis, aparecen en los conductos radiculares, y es raro que suceda.
Son masas compactas rodeadas de hileras de odontoblastos que se encuentran dentro de la pulpa, son formaciones de dentina dentro dela pulpa.
Pueden estar libres, unidos o incluidos.
Se forman en la odontogénesis.
3. Calcificaciones difusas
Depósitos cálcicos que aparecen en la cavidad pulpar, dentro de los conductos radiculares, son cálculos dispersos por toda la pulpa y no los vemos, se producen con la edad y las alteraciones vasculares contribuyen a ello.
4. Morfosis cálcica
Dan una corona amarilla-naranja y el cierre de la cavidad pulpar. Es respuesta pulpar a traumatismos repetidos.
Es un conjunto de tejidos mixtos, la pulpa se está calcificando a la vez y se forma dentina esclerótica y tejido osteoide.
Aparece en pacientes jóvenes, en niños más que en niñas, afecta a los incisivos superiores, las pruebas de vitalidad serán negativas o estarán disminuidas. Aunque las pruebas de vitalidad sean negativas puede que la pulpa esté viva.
En caso de que esté necrosado hay que hacer una endodoncia pero será más difícil que si la hubiésemos hecho antes de manera preventiva.
TEJIDOS DE DEFENSA DEL CEMENTO
1. Hipercementosis
Características de la hipercementosis:
Engrosamiento de la raíz evidenciable radiológicamente.
Por la gran capacidad reparadora del cemento a lo largo de toda la vida del diente.
Su distribución es variable y se da también en dientes desvitalizados.
Factores etiológicos de la hipercementosis:
– Factores locales:
o Fisiológicos: erupción pasiva.
o Patológicos: anoclusión, enfermedad periodontal crónica, tratamiento ortodóntico, traumatismos pequeños.
– Factores generales:
o Acromegalia, gigantismo, enfermedad de Paget….
Tipos de hipercementosis:
– Hipertrofia cementaria:
o Causa funcional.
o Erupción pasiva.
– Hiperplasia cementaria:
o Origen patológico local.
o Origen patológico sistémico.
Histopatología de la hipercementosis:
Los estímulos irritativos crónicos diferencian los cementoblastos. Puede ser localizada o difusa, siendo esta última más importante en el tercio medio y apical porque produce ápices en palillo de tambor.
Clínica de la hipercementosis:
– Pacientes mayores.
– No presenta signos ni síntomas.
– Percusión y prueba de vitalidad normales.
– No hay signos en la mucosa ni en la cortical ósea.
– En radiografías aparecen alteraciones en la forma de la raíz, son redondeadas, en forma de palillo de tambor.
2. Cementolitos
Son formaciones mineralizadas en el espesor del ligamento periodontal.
Pequeños y redondeados, en el tercio apical.
Son asintomáticos y aumentan con la edad.
Puede ser tejido cementario de láminas concéntricas o precipitados cálcicos.
Pueden aparecer libres, anclados o incluidos.
